濕 疹
異位性皮膚炎(濕疹): 成因、分類、診斷與實證治療
異位性皮膚炎（俗稱濕疹，英文 atopic dermatitis）是一種慢性、反覆發作的皮膚炎症，由皮膚屏障功能受損與免疫系統過度反應共同造成。它不是感染，與「血毒」無關，亦不會自動按時「長大就好」。
- 全球約有高達五分之一兒童及約 2% 至 10% 成人受影響。香港的數據因診斷定義不同而差異頗大，但過去二十年本地患病率持續上升。
- 約 60% 個案在一歲前發病，但成人期首次發病的異位性皮膚炎確實存在，近年亦愈受重視。
- 病情嚴重程度不能只看皮膚。睡眠、專注力、情緒及學業或工作表現受到的影響，往往比外觀更大。
- 現時的治療已相當有效。現代方案包括：每日修復屏障、及時處理發作、主動維持治療以預防下次發作，以及在有需要時使用標靶系統性治療——包括近年獲批的多種生物製劑及口服 JAK 抑制劑。
- 因害怕外用類固醇而治療不足，是濕疹長期無法受控最常見的原因之一。正確使用下，外用類固醇是安全的。
- 大部分兒童在青春期會顯著改善，但皮膚偏乾、敏感的體質一般會持續。合理目標是良好控制而非根治——而對大多數人而言，良好控制是做得到的。
甚麼是異位性皮膚炎?
異位性皮膚炎（濕疹）是一種慢性皮膚炎症，特徵為劇烈痕癢、皮膚乾燥，以及反覆出現、時好時壞的發炎斑塊。
病理上有兩件事同時出錯，而且互相加劇。
皮膚屏障有缺陷。 健康皮膚能鎖住水分，並阻隔刺激物、致敏原及細菌。異位性皮膚炎患者的屏障功能受損，目前研究得最清楚的原因，是絲聚蛋白（filaggrin）基因功能缺失突變——這種結構蛋白是皮膚最外層不可或缺的成分。絲聚蛋白基因功能缺失突變是導致表皮屏障功能障礙的公認機制之一，另一機制則為 T 細胞介導的反應。並非所有患者都帶有此突變，而華人族群中的突變型態亦與歐洲人不同，但最終結果一樣：水分向外流失，刺激物向內進入。
第二型免疫反應過度活躍。 屏障一旦被破壞，免疫系統便以特定型態的炎症作出反應，由白細胞介素-4（IL-4）、IL-13 及 IL-31 等訊號分子驅動。IL-4 及 IL-13 是表皮屏障功能障礙、IgE 生成及慢性炎症的核心驅動因素，這正是針對此軸線的治療徹底改變中重度患者管理的原因。IL-31 則是主要的癢感訊號。
臨床上這一點極為重要：炎症會進一步破壞屏障，而受損的屏障又會引發更多炎症，搔抓則令兩者加速惡化。打斷這個循環，而非單純在皮疹出現時壓制它，正是現代治療的整套邏輯。
異位性皮膚炎：不會傳染、與衞生習慣無關、大多數情況下與食物無關、不需要「排毒」，亦不是一個只能默默忍受的病。
異位性皮膚炎有多常見?
| 人群 | 患病率 |
| 全球兒童 | 高達 20% |
| 全球成人 | 約 2% – 10% |
| 華人 1–7 歲兒童 (醫生確診, 12 個城市) | 12.94% |
| 上海 3–6 歲兒童 | 8.3% |
| 香港兒童 - ISAAC 第三期 | 低於 5% |
| 香港兒童 - 本港過敏預防指引 | 15% |
關於香港數據的說明，因為兩者互相矛盾。 上表兩個本地數字相差三倍。這並非錯誤，而是方法學差異所致：以問卷調查過去 12 個月內的「屈側皮炎」，與臨床醫生對終生病史作出的異位性皮膚炎診斷，捕捉到的是完全不同的兩群人。任何未加此註釋的香港患病率數字，都應審慎看待。
沒有爭議的是趨勢：在 1995 至 2015 年間三次香港 ISAAC 調查中，終生慢性皮疹的患病率上升 3.9%，現時慢性皮疹上升 4.1%，研究結論指出濕疹患病率在各次調查間持續上升。這是首個以 ISAAC 方法學顯示香港這個發達地區在 21 年間喘鳴、過敏性鼻炎及濕疹患病率持續上升的研究。
香港的過敏致敏率亦處於區內較高水平。在一項比較香港、北京及廣州學童的 ISAAC 第二期研究中，現時喘鳴、鼻結膜炎及屈側皮炎的患病率在香港明顯較高，過敏率亦以香港的 41.2% 高於北京的 23.9% 及廣州的 30.8%。
對家長而言，最重要的本地發現是：父母過敏體質的普遍程度上升，與上述各項結果的患病率上升關聯最強，是研究中識別出最重要的相關風險因素。在這批數據中，家族史的影響大於空氣質素。
Reference:
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